Secundaire bijnierschorsinsufficiëntie
Bij een secundaire bijnierschorsinsufficiëntie is het defect gelegen in de hypofyse (een kleine klier in de hersenen) of – in zeldzame gevallen – in de hypothalamus. De bijnieren worden dan onvoldoende gestimuleerd door ACTH (Adrenocorticotroop hormoon) en de concentratie van ACTH en cortisol zijn hierbij beide verlaagd. De androgeenproductie van de bijnieren is ook afhankelijk van ACTH en in dit geval dus ook verlaagd. De aldosteronproduktie is nagenoeg normaal, omdat dit hormoon grotendeels onafhankelijk van ACTH wordt gemaakt. Omdat er onvoldoende ACTH wordt gemaakt ontstaat er ook géén abnormale bruine huidskleur (dit in tegenstelling tot Addison).
Deze vorm van een bijnierschorsinsufficiëntie kan bijvoorbeeld ontstaan door een operatieve behandeling of bestraling van de hypofyse. Een ander belangrijk verschil met primaire bijnierschorsinsufficiëntie (ziekte van Addison) is dat bij secundaire ziekte van bijnierschorsinsufficiëntie geen gerelateerde auto-immuunziekten optreden, terwijl dit bij primaire bijnierschorsinsufficiëntie wel regelmatig het geval zal zijn. Ook zal er door de verlaagde ACTH afgifte geen bruine verkleuring van de huid optreden.
Mensen die een volledige uitval van de hypofyse hebben of waar de hypofyse om medische redenen is verwijderd of deze door een hersenbeschadiging niet volledig functioneert, hebben dus ook (o.a.) een secundaire bijnierschorsinsufficiëntie.
Men spreekt dan van (pan)hypopituitary.
Bij een uitval of beschadiging van de hypofyse kunnen er meerdere endocriene organen geheel of uitvallen. Vaak moet er voor meerdere hormonen worden gesubstitueerd: denk naast cortisol ook aan: schildklierhormoon, groeihormoon, anti-diuretisch hormoon en oestrogeen of testosteron.
(bijgewerkt: 15-02-2010)