Tertiaire bijnierschorsinsufficiëntie
Bij tertiaire bijnierschorsinsufficiëntie is er een verstoring van het evenwicht tussen de bijnieren, de hypofyse en de hypothalamus (HPA-as). De hypothalamus is een onderdeel van de hersenen dat een rol speelt bij het aansturen van de hormoonproductie (in dit geval: ACTH) in de hypofyse. De oorzaak van tertiaire Addison is meestal het langdurig gebruik van corticosteroïden.
Van tertiaire bijnierschorsinsufficiëntie is sprake wanneer de gehele HPA-as onderdrukt is.Kenmerkend is dat zowel de CRH- als ACTH-spiegels sterk verlaagd zijn (CRH- en ACTH deficiëntie). Deze vorm ontstaat in de meeste gevallen door langdurige orale corticosteroïdentherapie (> 4 weken) met meer dan 7,5 mg prednison per dag of een ander glucocorticoïd overeenkomstig met prednison, zoals 30 mg hydrocortison. Door het gebruik van corticosteroïden, signaleert de HPA-as dat er voldoende cortisol aanwezig is en zet het negatieve feedbackmechanisme in actie. De bijnierschors wordt 'lui' en produceert onvoldoende cortisol. Tertiaire bijnierschorsinsufficiëntie kan ook ontstaan door disfunctie van de hypothalamus, dan is er alleen sprake van een CRH-deficiëntie. Uit de verlaagde spiegels van CRH volgt namelijk ook verlaging van het hormoon ACTH.
Tertiaire bijnierschorsinsufficiëntie kan ook voorkomen in het beloop van de ziekte van Cushing.
De verschijnselen komen overeen met primaire bijnierinsufficiëntie maar in tegenstgelling tot (primaire) Addison ontbreken de bruine kleur en de zouthonger.
Mensen met tertiaire bijnierschorsinsufficiëntie hebben geen tekort aan aldosteron, ze moeten alleen een cortisol-vervangend geneesmiddel slikken. Wanneer het gebruik van corticosteroïden afneemt is na verloop van tijd de bijnierschors weer in staat om cortisol te produceren.
(bijgewerkt: 19-04-2010)